Простой алгоритм дифференциальной диагностики при гемодинамическом шоке, основанный на интегральном измерении скорости и времени выходного тракта левого желудочка: серия случаев

Введение

Эхокардиография — это процедура, которая уже давно используется в отделениях интенсивной терапии. Несколько рабочих групп из разных обществ опубликовали руководящие принципы и согласованные документы, предлагающие компетенции и программы обучения [1, 2]. Однако его расширение было ограничено отсутствием аккредитованного обучения. Кроме того, эхокардиография, очевидно, сложна и часто

требует длительного обучения в отделении сердечно-сосудистой визуализации. Поэтому эхокардиография часто ограничивается конкретными областями, такими как периоперационная кардиохирургия или трансплантация легких и печени.

Его использование в кардиологии имеет главным образом диагностическую и прогностическую роль, уделяя особое внимание его структурной перспективе для принятия среднесрочных и долгосрочных решений. Однако в кардиологии его также можно использовать для функционального и гемодинамического мониторинга у постели больного [3, 14–16], например, для использования митральных допплеровских информационных моделей для управления диурезом, ВТИ ЛЖ для оптимизации кардиостимуляции, систолического давления ПЖ (ПВСП) ) оценка для определения терапии легочной гипертензии.

Существует несколько алгоритмов, предназначенных для оценки гемодинамического шока у пациентов в критическом состоянии на основе эхокардиографии [4–6]. Эти эхокардиографические алгоритмы ориентированы в основном на структурную перспективу и не предлагают четкого руководства о том, как интерпретировать результаты в таком сложном клиническом контексте, что часто приводит к началу ненужного лечения или мер поддержки.

Цель этой статьи — показать простой алгоритм, основанный на скорости выносящего тракта левого желудочка (LVOT).

Интеграл времени для дифференциальной диагностики гемодинамического шока, предложенный Испанской сетевой группой ультразвуковых исследований в отделениях интенсивной терапии. Этот алгоритм основан на интегральном измерении скорости и времени LVOT, что дает более функциональную перспективу использованию эхокардиографии в условиях интенсивной терапии. Эта функциональная перспектива основана на измерении прямого потока с помощью интегрального измерения скорости и времени LVOT в LVOT или оттоке правого желудочка (RVOT), что позволит нам измерять переменные, связанные с перфузией (преднагрузку, постнагрузку и сократимость). Эта переменная интегрирована в Клинический контекст может иметь потенциальную роль в дифференциальной диагностике гемодинамического шока у пациентов в критическом состоянии (рис. 1).

Оценка гемодинамического статуса базируется на двух понятиях: перфузия и застой. Застой можно оценить с помощью ультразвукового исследования легких, а также печеночного, воротной вены и венозного почечного застоя (оценка VEXUS), а также трансмитрального потока информации и соотношения E/e' для оценки давления наполнения ЛЖ. Однако в нашей статье мы сосредоточимся на параметрах перфузии, а не на застое.

Наш обзор будет сосредоточен на трансторакальной эхокардиографии, хотя ее также можно использовать при чреспищеводной эхокардиографии.

От пациентов было получено письменное информированное согласие на публикацию этого отчета о случае.

Сообщается о серии случаев из 4 пациентов, которым был применен алгоритм на основе VTI, и его использование имело решающее значение для дифференциальной диагностики и лечения гемодинамического шока.

Клинический случай 1

Тис - 73-летний пациент с сахарным диабетом в анамнезе на инсулине, гипертонией и дилатационной ишемической болезнью сердца (ИБС) с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) 25–30% на лечении диуретиками, перенесший срочную холецистэктомию по поводу острого холецистита. . После индукции анестезии наблюдаются выраженная гипотензия (АД 60/30) и тахикардия (ЧСС 100 ударов в минуту), рефрактерные к объемному и низкодозовому введению эфедрина. Было принято решение срочно сделать эхокардиографию. Со структурной точки зрения при эхокардиографии наблюдается тяжелое нарушение систолической функции левого желудочка.

Шаг 1. Какова причина этого гемодинамического шока? В зависимости от клинического контекста и истории болезни это может быть следующее: (а) септический шок вследствие холецистита, или (б) кардиогенный шок, вторичный по отношению к острой ишемической кардиомиопатии, или (в) ) относительная гиповолемия вследствие приема диуретиков.

Шаг 2: Какое лечение вы бы назначили? (1) Инфузионная терапия со связанным с ней риском перегрузки; (2) вазопрессоры, связанные с риском снижения сердечного выброса и ухудшения гипоперфузии; (3) инотропные препараты со связанным с ними риском ухудшения клинического состояния в случае гиповитаминоза.

Причиной шока является олемия или ИБС.

Согласно структурным алгоритмам, изображения, демонстрирующие низкую ФВ ЛЖ в ТТЭ, должны привести к началу инотропной поддержки для улучшения сократимости, тогда как с использованием эхокардиографии с гемодинамической и функциональной точки зрения адекватный прямой поток (ВТИ 19 см и сердечный выброс 5,9 см) XNUMX л/мин). Поскольку это хроническая дилатационная кардиомиопатия с высокими конечными диастолическими объемами,

сохранялся адекватный ударный объем. Диаметр нижней полой вены (НПВ) составил 20 мм, растяжимость 10%. Митрально-информационный коэффициент E/A составил 1.2.

ВТИ 19 см, рассчитанный с помощью TTE, помог нам в дифференциальной диагностике, что позволило предположить, что наиболее вероятной причиной гемодинамического шока было низкое сосудистое сопротивление из-за применения анестетиков и лечения вазопрессорами, а не инотропной поддержкой или жидкостями.

Клинический случай 2

Больной 67 лет поступил в отделение интенсивной терапии с послеоперационным шоковым состоянием после операции. В анамнезе у него хроническое заболевание почек на гемодиализе, два предыдущих эпизода легочной эмболии (ЛЭ) на фоне лечения антикоагулянтами и хроническая ИБС, вторичная по отношению к инфаркту миокарда (ИМ) в 2006 году. После отмены антикоагулянтов он перенес операцию по поводу артериовенозного разрыва. дренирование периферического абсцесса на левой руке. Интраоперационно произошло значительное кровотечение объемом 1 л, обусловленное распространением абсцесса в глубокие плоскости. Через два часа после операции возникла выраженная гипотензия с тахикардией 110 уд/мин и признаками тканевой гипоперфузии (лактаты 4.5 ммоль/л и ScvO2 63%).

Шаг 1: Какова причина этого гемодинамического шока? В зависимости от клинического контекста и анамнеза это может быть следующее: (а) гиповолемия, вторичная по отношению к кровотечению, (б) септический шок, вызванный абсцессом, или (в) обструктивный шок, вызванный потенциальной новой ТЭЛА, или (г) кардиогенный шок, вторичный по отношению к новый МИ.

Шаг 2: Какое лечение вы бы назначили? (1) Инфузионная терапия со связанным с ней риском перегрузки.

пациент на гемодиализе; (2) вазопрессоры, связанные с риском снижения сердечного выброса и ухудшения гипоперфузии; (3) инотропные препараты, связанные с риском ухудшения клинического состояния, если причиной гемодинамического шока является гиповолемия или вазоплегия.

Систолическая функция ЛЖ, наблюдаемая в 4-камерной апикальной проекции, оценивается как умеренно нарушенная.

(ФВЛЖ оценивается примерно в 35%). Оценка систолической функции ПЖ включает соотношение площадей ПЖ/ЛЖ 0.9 и TAPSE 13 мм, измеренное в М-режиме, что позволяет предположить умеренную систолическую дисфункцию ПЖ и легкую дилатацию ПЖ.

SV измеряется по нормализованному VTI, а VTI 21 см измеряется на уровне LVOT в 5-камерной апикальной проекции. Реакция на инфузию оценивается с помощью PLRT, а VTI увеличивается на 13% (с 21 до 24 см), что позволяет предположить, что пациент реагирует на инфузию. Диаметр НПВ составил 15 мм, растяжимость 20%.

Резюмируя, это пациент с умеренным нарушением систолической функции ЛЖ, а также с умеренно выраженным нарушением систолической функции ЛЖ.

нарушенная систолическая функция ПЖ, чувствительный к жидкости, ударный объем составляет 66 мл, оцененный по нормализованному ВТИ.

Нарушаются почти все эхокардиографические структурные параметры, связанные с перфузией. Следовательно, эти значения могут сбивать с толку.

Какие параметры эхокардиографической перфузии должны быть приоритетными для определения основного фактора, вносящего вклад в этот гемодинамический шок? Как отличить хроническое или острое нарушение показателей перфузии?

Следуя нашему алгоритму, первым делом необходимо определить, имеется ли адекватный прямой поток или нет. В данном клиническом случае ВТИ при ВТЛЖ составляет 21 см, ЧСС 110 уд/мин, СВ 7.2 л/мин. В результате предлагается адекватный SV или прямой поток. Таким образом, в контексте гемодинамического шока, связанного с гипотензией, основной вклад вносит распределительный шок, вторичный по отношению к низкому системному сосудистому сопротивлению (СВО). Однако пациент также реагирует на инфузию с признаками тканевой гипоперфузии (лактат 4.5 ммоль/л и ScvO2 63%). Поэтому сначала проводилась инфузионная терапия, а затем вазопрессоры.

со значительным улучшением гемодинамики, и повторная оценка была проведена позже.

Клинический случай 3

Женщине 42 лет с перфоративной язвой двенадцатиперстной кишки на фоне приема НПВП потребовалась срочная лапаротомия, осложненная кровотечением. В послеоперационном периоде развился диффузный вторичный перитонит и тяжелый гемодинамический шок, потребовавший высоких доз норадреналина (0.4 мкг/кг/мин). У нее не было истории болезни. Биомаркеры инфекции были повышены при уровне прокальцитонина 20 нг/мл и С-реактивного белка 30 мг/л.

Шаг 1: Какова причина этого гемодинамического шока? В зависимости от клинического контекста и анамнеза это может быть следующее: (а) гиповолемия, вторичная по отношению к кровотечению, (б) септический шок, вызванный вторичным перитонитом, или (в) обструктивный шок, вызванный ТЭЛА, или (г) кардиогенный шок, вторичный по отношению к стрессовая кардиомиопатия или новый ИМ.

Шаг 2: Какое лечение вы бы назначили? (1) Инфузионная терапия со связанным с ней риском перегрузки; (2) вазопрессоры, связанные с риском снижения сердечного выброса и ухудшения гипоперфузии; (3) инотропные препараты, связанные с риском ухудшения клинического состояния, если причиной гемодинамического шока является гиповолемия или вазоплегия.

Через 24 часа после операции на ЭКГ наблюдался нижне-латеральный подъем ST. Глобальная и регионарная сократимость ЛЖ не нарушена, ВТИ ЛЖ сохранен (21,5 см). Через несколько часов наблюдалась бигеминия. При ТТЭ была выявлена ​​передняя, ​​передне-перегородочная, медиальная и апикальная акинезия с ВТИ 14 см в ЛЖВТ и ФВЛЖ 35%. НПВ составила 22 мм, растяжимость на ИВЛ составила 5%. Трансмитральный информационный коэффициент E/A составил 1.9. Возникли гипотония и тахикардия (100 уд/мин), потребовавшие увеличения дозы вазопрессоров и добавления вазопрессина в дозе 0,03 МЕ/мин.

Низкий ВТИ (14 см), связанный с расширенной НПВ без растяжимости и соотношением Е/А почти 2, позволяет предположить, что причиной гемодинамического шока был смешанный дистрибутивный и кардиогенный шок, вызванный стрессовой кардиомиопатией, что подтверждается нормальной коронарографией.

Инфузию добутамина начали в дозе 5 мкг/кг/мин и назначали диуретики, что привело к значительному улучшению гемодинамики, что привело к снижению уровня норадреналина и увеличению ВТИ в ВТЛЖ до 17 см. Применение добутамина было прекращено через 4 дня, поскольку сократимость ЛЖ восстановилась, а ВТИ в ЛЖТ улучшилась (21 см).

Клинический случай 4

65-летний мужчина с перфорацией восходящей ободочной кишки из-за рака, требующий правосторонней колэктомии путем срочной лапаротомии. В дальнейшем развился разлитой вторичный перитонит и гемодинамический шок, потребовавшие применения высоких доз вазопрессоров (норадреналина 0,3 мкг/кг/мин).

В анамнезе у него были гипертония, диабет и ишемическая кардиомиопатия с сохраненной ФВЛЖ. Во время операции произошло кровотечение объемом 1.5 л.

Через 24 ч после операции прогрессивно нарастали гипотония и тахикардия, что потребовало увеличения дозы вазопрессоров до 0,5 мкг/кг/мин и добавления вазопреса в дозе 0,03 МЕ/мин, с признаками тканевой гипоперфузии (лактат 3,5 ммоль/л и ScvO2 64% и олигурия<0,5 мл/кг/ч).

Шаг 1. Какова причина этого гемодинамического шока? В зависимости от клинического контекста и анамнеза это может быть следующее: (а) гиповолемия, вторичная по отношению к кровотечению, (б) септический шок, вызванный вторичным перитонитом, или (в) обструктивный шок, вызванный ТЭЛА или (г) кардиогенный шок, вторичный по отношению к стрессовой кардиомиопатии или новому ИМ.

Шаг 2: Какое лечение вы бы назначили? (1) Инфузионная терапия со связанным с ней риском перегрузки; (2) вазопрессоры, связанные с риском снижения сердечного выброса и усугубления гипоперфузии; (3) инотропные препараты, связанные с риском ухудшения клинического состояния, если причиной гемодинамического шока является гиповолемия или вазоплегия.

При ТТЭ выявлен недилатированный ЛЖ с умеренной нижне-перегородочной и нижней гипокинезией. ПЖ не расширен, сократимость не нарушена. НПВ имела диаметр 8 мм, растяжимость 20%. ВТИ при LVOT составил 16 см. Соотношение E/A трансмитрального потока составило 0.9, что свидетельствует о низком давлении наполнения ЛЖ. Был проведен тест пассивного поднятия ног, и VTI увеличился на 15%, что позволяет предположить, что пациенту может быть полезна инфузионная терапия. Гемодинамика улучшилась при введении 500 мл инфузионной терапии, что позволило нам снизить дозу норадреналина до 0,25 мкг/кг. /мин.

Низкий ВТИ (16 см), связанный с небольшой НПВ размером 8 мм с растяжимостью 20%, а также низким давлением наполнения с соотношением Е/А 0.9 и реакцией на инфузию после аПЛРТ, позволяет предположить, что пациентка была

гиповолемический и еще недостаточно хорошо заполненный внутрисосудисто (табл. 1).

В этой статье описана серия случаев пациентов, которым был применен алгоритм, основанный на интегральном измерении скорости и времени LVOT, и его использование имело решающее значение для дифференциальной диагностики и лечения гемодинамического шока.

Для оценки перфузии важно измерить CO. Расчет CO часто оправдывает использование инвазивных мониторов, таких как катетерпульмональный катетер легочной артерии (PAC) или другие транспульмональные системы, основанные на термодилюции.

Расчет CO с помощью неинвазивной эхокардиографии сравнивали с термодилюцией с помощью катетера легочной артерии (PAC), что показало превосходные результаты. Данные проспективного когортного исследования 50 кардиохирургических пациентов, определяющего корреляцию между ультразвуком (УЗИ) и PAC, показали превосходную эффективность обнаружения 10%-ного отклонения CO (Рабочая кривая приемника (ROC 0.9; специфичность 71% и чувствительность 92%) [7] Совсем недавно, по данным метаанализа 1,996 пациентов из 68 исследований, не было обнаружено существенных различий между УЗИ и CO, полученным методом термодилюции (средняя разница - 0.14; 95% ДИ - от 0.30 до 0.02; p = 0.08) [8] .

УЗИ сердца позволяет рассчитать СВ с помощью метода импульсно-волновой допплерографии (PWD). PWD рассчитывает скорость эритроцитов в определенной точке сердечно-сосудистой системы. Если применить PWD на уровне LVOT, будет получено треугольное изображение, представляющее спектр скоростей эритроцитов, проходящих через эту точку во время каждого сокращения.

Если поверхность такого треугольника проследить с помощью нашей ультразвуковой системы, то будет получен ВТИ, выражаемый в см (рис. 2).

VTI — это длина столба крови, проходящего через одну точку за каждое сокращение сердца. Считается, что ЛЖВ представляет собой кольцевую структуру, существенно не меняющую свою форму в течение сердечного цикла.

Объем крови, выбрасываемый из левого желудочка во время систолы, проходит через LVOT, имеющий форму цилиндра. Таким образом, вычисление объема этого цилиндра дает SV (рис. 2):

Объем цилиндра = высота × CSA,

где CSA указывает площадь поперечного сечения. Высота цилиндра — это VTI LVOT, полученный с помощью импульсно-волновой (PW) допплерографии, расположенной непосредственно проксимальнее аортального клапана в апикальной пяти- или трехкамерной проекции.

SV можно рассчитать путем умножения VTI на площадь поперечного сечения (CSA) на уровне LVOT: CSA=Π×(диаметр LVOT/2) [2]. Основным ограничением этого измерения является то, что расчет диаметра LVOT (LVOTd) представляет собой измерение с плохой воспроизводимостью. Следовательно, при интерпретации прогрессирования ХО неизвестно, связаны ли изменения с лечением или различиями в измерении LVOTd. Хорошо полученный VTI LVOT представлен спектральной огибающей, которая «темна» внутри с яркой «контурной линией». ». LVOT VTI должен включать «щелчок» закрытия аортального клапана в допплеровском профиле.

Было выбрано преобразование LVOT в постоянный параметр, поскольку это величина, которая существенно не меняется со временем и пропорциональна площади поверхности тела (ППТ) [9]. Такое упрощение позволяет предположить, что SV=VTI. Поэтому изменения VTI отражают изменения в SV. Это уже упоминалось в консенсусном документе по мониторингу гемодинамического шока рабочей группы ESICM [10].

Таким образом, можно оценить SV путем нормализации LVOTd к среднему среднему значению населения, LVOTd 2 см (20.3±2.3 мм) [9,11–13]. Если LVOTd нормализован, предполагая среднее значение глобальной популяции, Можно использовать следующую формулу: SV=VTI×[Π×(2/2)2]=VTI×Π (=3.14). На основании этой формулы SV можно рассчитать на основе значений VTI. Рассчитанный VTI, равный 18 см, соответствует УО 56.5 мл, что очень близко к 60 мл, что является нижней границей нормальности, согласно гемодинамической литературе и пороговому значению для определения низкого УО (рис. 3). VTI, равный 18 см, использовался в качестве порогового значения для низкого SV по нескольким причинам. Во-первых, предполагается, что существует тенденция недооценивать VTI из-за неоптимального выравнивания доплеровского луча между нашим лучом и ориентацией LVOT. Таким образом, можно оценить перфузию непосредственно с помощью VTI, либо в LVOT, либо в RVOT [12–14]. Во-вторых, рекомендации Американского общества эхокардиографии (ASE) по эхокардиографии в качестве монитора терапевтического вмешательства у взрослых предполагают ВТИ>18 см в качестве адекватного CO [15]. Это предположение основано на данных обсервационного когортного исследования 990 амбулаторных пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС), в ходе которого наблюдалось, что ВТИ<18 см ассоциировано с увеличением частоты сердечной недостаточности, требующей госпитализации, и смертности независимо от клинических и других эхокардиографических параметров. [16]. В недавней редакционной статье подчеркивалось и предлагалось, что гемодинамический мониторинг лучше всего достигается с использованием простого количественного измерения, отражающего ударный объем — VTI в LVOT или RVOT — и что этому измерению следует обучать каждого оператора на самой ранней стадии эхо-тренинг. Автор предположил, что, поскольку fo является столь важным индикатором тканевой перфузии и целью большинства наших терапевтических вмешательств, представляется целесообразным включить измерение VTI LVOT в программу «базового» эхо-обучения [17]. Этот подход также был поддержан другими экспертами в области эхокардиографии в реанимации [18]. Вид, который будет использоваться для LVOT VTI, изапикальной 5-камерной или апикальной 3-камерной проекции. Для измерения ВТИ следует использовать PWD на уровне LVOT, на 1 см проксимальнее аортального клапана. Как уже упоминалось выше, значение 18 см является минимальным нормальным значением ВТИ, которое различает нормальный или низкий СВ.

Средний общий дистальный диаметр ПЖЖ немного больше, чем LVOTd (21.7±3.14 мм против 20.3±2.3 мм) [13]. Поэтому пороговое значение ВТИ ПЖЖ должно быть немного ниже (от 18 до 15 см), чем ВТИ ЛЖ. Видом, который следует использовать для ВТИ ПЖ, является подреберный отток по короткой оси ПЖ или парастернальный отток по длинной оси ПЖ. Это значение как пороговое значение следует интерпретировать в клиническом контексте. Условия интенсивной терапии сложны, но для простоты полезно иметь в памяти четкую фигуру, которая может служить ориентиром.

Основные ограничения на использование VTI для расчета SV следующие:

1. Расчет SV будет завышен при наличии следующих патологий: (a) субаортальный стеноз, (b) динамическая обструкция LVOT, связанная с систолическим передним движением (SAM), (c) умеренная или тяжелая аортальная регургитация и (d ) наличие протеза аортального клапана. Чтобы преодолеть это ограничение, можно использовать измерение VTI в ПЖЖ, размещая PWD непосредственно перед клапаном легочной артерии, с помощью подреберной короткой оси ПЖВ или парастернального оттока длинной оси ПЖ.

2. Либо меньший (SV будет завышен), либо больший (SV будет занижен) диаметр LVOT, чем средний мировой популяционный показатель у людей с низкой или высокой площадью поверхности тела (BSA). Чтобы преодолеть это ограничение, LVOTd должен измеряться опытным специалистом по сонографии.

Алгоритм на основе VTI в предложении гемодинамического шока

В этой статье испанской группой ультразвуковой диагностики CriticalCare предложен алгоритм, основанный на интегральном измерении скорости и времени LVOT, для оценки гемодинамического шока и принятия решения о дифференциальном диагнозе (рис. 4). Первый шаг — проанализировать, является ли пациент имеет адекватный прямой поток с точки зрения SV и CO. Ответом на этот первый шаг будет измерение нормализованного VTI при LVOT или RVOT:1. Если ВТИ выше 20 см, УО адекватен, поэтому причиной гемодинамического шока, скорее всего, будет дистрибутивный шок. В этом случае, после начала приема вазопрессоров до нормализации среднего артериального давления, VTI будет повторно оценен, чтобы убедиться, что SV не снизился за счет увеличения постнагрузки, связанной с вазопрессорами.2. С другой стороны, если VTI ниже 16 см, предполагается аномально низкий SV, и необходимо диагностировать причину этого синдрома низкого сердечного выброса. Нижний предел VTI был снижен до 16 см, поскольку в большинстве случаев в отделениях интенсивной терапии получаемые изображения не оптимальны, и существует тенденция недооценивать VTI из-за субоптимального выравнивания доплеровских бобов. Таким образом, VTI между 18±2 остается «серой зоной», где клиническая оценка имеет первостепенное значение. 2.1. Во-первых, оценивают функцию перикарда, чтобы исключить тампонаду наружного сердца. 2.2. Во-вторых, оценивают систолическую функцию и размер ПЖ. Если систолическая функция ПЖ нарушена или имеется выраженная дилатация ПЖ, наиболее вероятной причиной гемодинамического шока является обструктивный шок, например, массивная легочная эмболия (ЛЭ), и его можно лечить соответствующим образом. Однако дифференциальный диагноз включает другие причины давления или объемной перегрузки ПЖ, такие как острое легочное сердце (ОРДС, ХОБЛ, астма), напряженный пневмоторакс, инфаркт ПЖ, декомпенсированная хроническая легочная гипертензия (ХЛГ), перегрузка жидкостью или стресс-зависимая систолическая недостаточность ПЖ. сепсискардиомиопатия).2.3. В-третьих, если систолическая функция ПЖ в норме, систолическую сократимость ЛЖ оценивают визуально. Давление наполнения ЛЖ будет измеряться с помощью митрального потока E/Aratio. При умеренном или тяжелом нарушении систолической функции ЛЖ при отсутствии гиповолемии наиболее вероятной причиной является кардиогенный шок, в том числе диастолическая дисфункция, сепсис, стресс-кардиомиопатия, ИМ, декомпенсированная предшествующая кардиомиопатия, миокардит.2.4 В-четвертых, если наблюдается массивная митральная или аортальная регургитация 2.5. Наконец, будет оценена реакция на жидкость. Если пациент реагирует, будет назначена инфузионная терапия. Порядок оценки параметров перфузии в нашем алгоритме нетривиален. Цель состоит в том, чтобы восстановить параметры перфузии без чрезмерной реанимации пациента и избежать побочных эффектов. По этой причине жидкость

реактивность оценивается в последнюю очередь после исключения тампонады, систолической функции ПЖ/ЛЖ и недостаточности левосторонних клапанов. Для достижения этой цели мы исходим из следующего: аструктурная сердечная дисфункция не вносит существенного вклада в гемодинамический шок за исключением случаев, когда возникает синдром низкого сердечного выброса, измеренный по нормализованному ВТИ ниже 16 см. Поэтому его не следует лечить. Даже если пациент реагирует на инфузию и ВТИ в норме (ВТИ > 18 см), инфузионная терапия не может быть рекомендована, если только не присутствуют признаки тканевой гипоперфузии. Это нормальное физиологическое состояние, и если SV не низкий, инфузионная терапия может привести к худшим результатам, связанным с побочными эффектами, вторичными по отношению к перегрузке [19–21]. Наличие региональных или глобальных нарушений движения стенки не обязательно означает, что ее следует лечить с помощью инотропной поддержки. за исключением случаев низкого СВ (ВТИ<18 см). Инотропная поддержка показана при синдроме низкого сердечного выброса, связанном с признаками тканевой гипоперфузии, за исключением случаев обструкции оттока ЛЖ или ПЖ [10]. Использование инотропной поддержки у пациента с адекватным УВ (ВТИ>18 см) может привести к Повышенное механическое напряжение миокарда и потребление кислорода с риском возникновения аритмий. Наличие нарушения сократимости ПЖ или дилатации ПЖ, ассоциированного с адекватным УП (ВТИ>18 см), означает, что дисфункция ПЖ не является причиной гипотонии или гемодинамического шока. Например, если у пациента диагностирована ТЭЛА на фоне клинического гемодинамического шока при нормальном СВ, то дисфункция ПЖ, скорее всего, не будет основной причиной шока. Это скорее распределительный шок, требующий исключения септического шока и контроля его источника. В целом, если нет пользы от использования определенного лечения, его следует избегать, чтобы уменьшить связанные с ним побочные эффекты. Наш алгоритм не предназначен для того, чтобы быть алгоритмом, который устраняет все возможных клинических сценариев, поскольку это было бы слишком долго и, следовательно, бесполезно на клиническом уровне. Напряженный пневмоторакс и обструкция LVOT/RVOT будут реагировать на инфузию. Однако они выходят за рамки нашего алгоритма. Комбинированное систолическое нарушение ПЖ и ЛЖ будет включать оба клинических сценария. Абдоминальный синдром не будет включен в наш алгоритм. Измерение давления наполнения ЛЖ по коэффициенту E/A митрального потока > 2 можно использовать только при наличии нарушений систолической функции ЛЖ. Кроме того, только E/A > 2 и E/A < 0.8 + E скорость < 0.5 м/с можно использовать изолированно для четкого определения давления наполнения ЛЖ у этих пациентов. Диапазон значений E/A 0.8—2.0 не определен и необходим для измерения дополнительных переменных (размер левого предсердия, соотношение E/E' и пиковая скорость трикуспидальной регургитации). Кроме того, давление наполнения ЛЖ может быть нормальным при E/A > 2 у пациентов с нормальной диастолической функцией (молодые < 40 лет).

– После применения лечения необходимо провести повторную эхокардиографическую оценку для подтверждения улучшения СВ. Повторная оценка также имеет решающее значение при возникновении значительных гемодинамических изменений (например, тахикардии, увеличения потребности в вазопрессорах/инотропных препаратах и ​​гипоперфузии, не поддающейся лечению). – Клинические ситуации, когда VTI находится в «серой зоне» (VTI между 16 и 20), Решающее значение имеет клинический контекст и оценка тканевой перфузии путем измерения артериального лактата, центральной венозной сатурации кислорода, венозно-артериального градиента CO2. Если гипоперфузия сохраняется, несмотря на оптимизацию насыщения артерий кислородом и гемоглобином, следует применить меры по увеличению УО. Можно спорить о «серой зоне» ВТИ от 16 до 20 см. Саттин и др. [22] недавно предложили систематический подход к использованию измерений SV, чтобы помочь интегрировать важные 2D-находки в клинический контекст. Тей предложил «серую зону» ВТИ между 14 и 22 см, предложив измерять LVOTd в случае ВТИ в «серой зоне» между 14 и 22 см. Однако измерение LVOTd имеет плохую воспроизводимость. Любая небольшая ошибка в измерении LVOTd может привести к значительному завышению или недооценке SV. Поэтому мы предлагаем, чтобы измерение LVOTd выполняли только опытные врачи-сонографы. Средний общий дистальный диаметр ПЖЖ немного больше, чем ЛЖВd (21.7±3.14 мм против 20.3±2.3 мм) [13].

Поэтому пороговое значение VTI RVOT должно быть немного ниже (от 18 до 15 см), чем VTI LVOT. При наличии тахикардии следует оценить, является ли она компенсаторной или реактивной тахикардией. Компенсаторная тахикардия является вторичной по отношению к синдрому низкого уровня CO (например, кардиогенному, обструктивному или гиповолемическому шоку), тогда как реактивная тахикардия является вторичной по отношению к воспалительному состоянию, такому как дистрибутивный шок (например, сепсис или синдром системного воспалительного ответа – SIRS), связанному с нормальным или высокий CI>2.5 л/мин/м2. Если КИ <2.2 л/мин/м2, рекомендуется компенсаторная тахикардия и лечение для увеличения УВ либо жидкостями, либо инотропами. – При наличии ФП следует использовать среднее значение пяти показателей ВТИ для нормализации ВТИ и CI расчет.

Заключение

В этой статье описана серия случаев пациентов, которым был применен алгоритм, основанный на интегральном измерении скорости и времени LVOT, и его использование имело решающее значение для дифференциальной диагностики и лечения гемодинамического шока. Этот простой алгоритм призван помочь в принятии решений для дифференциального диагноза. гемодинамического шока. Это представляет собой сдвиг в классической оценке и лечении гемодинамического шока с помощью эхокардиографии. Этот сдвиг заключается в переходе от более структурной точки зрения к более функциональной. Наша функциональная перспектива направлена ​​на интеграцию всех параметров перфузии с помощью простого алгоритма, а не на оценку структурных нарушений отдельно, без интеграции в функциональную оценку. В конечном счете, это полезный инструмент для индивидуализации лечения, выявления основных факторов, способствующих состоянию гемодинамического шока, с последующим ранним соответствующим лечением, избегая перегрузки жидкостью или чрезмерного использования инотропов. Еще предстоит выяснить, может ли использование этого простого алгоритма, основанного на VTI, при гемодинамическом шоке улучшить важные клинические результаты.

Сокращения

ФП: мерцательная аритмия; ОИМ: острый инфаркт миокарда; ОРДС: острый респираторный дистресс-синдром; ASE: Американское общество эхокардиографии; АД: кровяное давление; BSA: площадь поверхности тела; ИБС: ишемическая болезнь сердца; CI: Кардиациндекс; CO: Сердечный выброс; CSA: Площадь поперечного сечения; ЦВД: центральное венозное давление; ЧСС: частота сердечных сокращений; НПВ: нижняя полая вена; ФВ ЛЖ: фракция выброса левого желудочка; LVOT: выводной тракт левого желудочка; MAP: Среднее артериальное давление; P1: Давление 1; P2: Давление 2; PAC: катетер легочной артерии; ПЭ: легочная эмболия; PLRT: тест пассивного поднятия ног; PWD: импульсно-волновой допплер; RVOT: Выходной тракт правого желудочка; СЭМ: Систолическое переднее движение; SIRS: синдром системно-воспалительного ответа; SV: ударный объем; УВО: системная сосудистая резистентность; TEE: чреспищеводная эхокардиография; ТТЭ: Трансторакальная эхокардиография; США: УЗИ; VTI: Интеграл скорости и времени.

Благодарности

WBS поддерживается программой KRESCENT Канадского фонда почек и Фондом исследований Квебека в Санте (Clinical ScholarJunior 1). Группа испанской сети ультразвуковых исследований в отделениях интенсивной терапии: Марк Вивес5, АльбертоЭрнандес2, Дуилио Гонсалес-Дельгадо5, ПаулаКармона6, Ксавье Боррат1, ДавидНагоре7, Эдуардо Санчес8, МарияСерна9, ПаблоКуэста10, Унаи Бенгоэчеа11, Франсиско Миральес12 и Хорди Меркадаль11Отдел анестезиологии и Критическая помощь. Больничная клиника. Университет Барселоны. Испания2Отделение анестезиологии и периоперационной медицины, больница Policlinica Ibiza, Ибица, Испания5Отделение анестезиологии и интенсивной терапии. Клиника Университета Наварры.Университет Наварры. Испания6Отделение анестезиологии и интенсивной терапии. Университетская и политическая больница Ла Фе. Валенсия, Испания7Отделение анестезиологии и интенсивной терапии. Кардиологический центр Бартса, Больница Св. Варфоломея, Лондон, Великобритания. 8 Отделение анестезиологии и интенсивной терапии. Университетская больница Грегорио Мараньона. Мадрид, Испания9Отделение анестезиологии и интенсивной терапии. Университетская больница Аликанте. Аликанте, Испания10Отделение анестезиологии и интенсивной терапии. Университетская больница Альбасете. Альбасете, Испания11 Отделение анестезиологии и интенсивной терапии. Больница Урдулиз. Урдулис, Испания12 Отделение анестезии и хирургии службы интенсивной терапии, Университетская больница Пуэрта-дель-Мар, Кадис, Испания.

Вклад автора

Все авторы внесли интеллектуальный вклад в работу, соблюдая условия авторства, и одобрили окончательный вариант статьи. Все авторы прочитали и утвердили окончательную рукопись.

Финансирование

Финансирование не понадобилось.

Доступность данных и материалов

Наборы данных, использованные и/или проанализированные в ходе текущего исследования, можно получить у соответствующего автора по обоснованному запросу.

Объявления

Одобрение этических норм и согласие на участие. Необходимость в одобрении этических норм была отменена.

Согласие на публикацию

От пациентов было получено письменное информированное согласие на публикацию этого отчета о случае.

Конфликт интересов

Никаких финансовых и нефинансовых конкурирующих интересов не существует.

Информация об авторе

1 Отделение анестезиологии и интенсивной терапии, Больничная клиника, Университет Барселоны, Барселона, Испания. 2 Отделение анестезиологии и периоперационной медицины, Больница Policlinica Ibiza, Ибица, Испания. 3 Отделение анестезиологии и интенсивной терапии, Исследовательский центр, Монреальский институт сердца и Университет Монреаля. , Монреаль, Квебек, Канада. 4 Отделение нефрологии, Больничный центр Университета Монреаля, Монреаль, Канада. 5 Отделение анестезиологии и интенсивной терапии, Клиника Университета Наварры, Университет Наварры, Av. Пио XII, 36. 31008 Памплона, Наварра, Испания.

Поступила:9 мая 2022 г. Принята: 3 августа 2022 г.

Опубликовано онлайн: 24 августа 2022 г.